۴ آذر

شما میتوانید متابولیسم گاوهای تازه زا را مدیریت کنید

شما میتوانید متابولیسم گاوهای تازه زا را مدیریت کنید

 

مهندس حمید رضا کامیارنژاد  و  مهندس امید  نکوزاده

 

دو سازگاری مهم  متابولیکی  برای موفقیت آمیز طی شدن  دوره انتقال و ورود به دوره شیردهی باید  اتفاق بیفتد.                                                                                                                                             گاوها باید ذخیره گلوکز پستان را به منظور تهیه لاکتوز افزایش دهند . لاکتوز تنظیم کننده عمده حجم شیرمیباشد.                                                                                                                                    گاوها باید برای تامین تقاضای انرژی و تولید چربی شیر ‍، ذخایر چربی بدن را فراخوان نمایند. کبد در سازگاری نخست  نقش کلیدی داشته و تاثیر بالقوه و معنی داری روی سازگاری دوم دارد . درک این دونکته در مدیریت گاوهای تازه زا راه گشا میباشد. کبد یکی از فعالترین  بافتهای متابولیکی میباشد که تنها ۱٫۵ تا ۲ درصد وزن بدن را شامل میشود ولی حدودا مسئول ۲۵% از فعالیتهای متابولیکی بدن می باشد. از آنجاییکه همه مواد مغذی جذب شده از دستگاه گوارش باید از کبد عبور کنند ، کبد روی مقدار و نوع مواد مغذی  تامین شده از سایر بافتها به منظور نگهداری و تولید شیر دارای نقش اساسی است.

 

کبد یک چهارراه میباشد

از آنجاییکه کبد چهارراه متابولیسم مواد مغذی است ، پس انتخابی منطقی برای تنظیم در دوره انتقال میباشد . تحقیقات اخیر انجام شده در دانشگاه بریتانیا  نشان میدهد که اندازه کبد در طی دوره انتقال  تغییر زیادی نمی کند ولی میزان متابولیسم کبد در این دوره تقریبا دو برابر میشود.                                                                 حد اقل برخی از این فعالیت بیشتر در نتیجه افزایش تولید گلوکز توسط کبد می باشد . باید بیشتر گلوکز مورد نیاز برای دوره انتقال گاوها را از مواد اولیه ای مانند پروپیونات (یکی از اسیدهای چرب تولید شده در شکمبه) ، اسیدهای آمینه (که در ساختار پروتئین ها بلوکه اند)، لاکتات ( یکی از محصولات فرعی سوخت و ساز بافتها) و گلیسرول ( حاصل از تجزیه چربیها ) تهیه نماید.                                                                   تحقیقاتی که در دانشگاه ایلینویز انجام داده ام  نشان  میدهد که ظرفیت کبد برای سنتز گلوکز از اسیدهای آمینه آی که از پروتئین جیره یا ماهیچه بدست آمده اند، یک روز بعد از زایمان در مقایسه با اواسط دوره خشکی  حدودا دو برابر میشود. تولید گلوکز توسط کبد بسیار پویا و متغییر میباشد. در حقیقت در گاوهای بی اشتها فقط در عرض یک روز تولید گلوکز تا ۵۰% کاهش می یابد. با توجه به این مسئله ، مراقبت وافر و از نزدیک به گاوهای تازه زا و درمان آنها در صورت عدم اشتها  واجد اهمیت شایانی است.    سازگاری متابولیک دوم نیز دارای اهمیت است زیرا گاوهای تازه زا برای تولید چربی شیر و تامین نیازهای انرژی بدن  به ذخائر چربی اشان  متکی میباشند. این ذخائر چربی در خون به صورت اسیدهای چرب غیر استریفه آزاد می شوند. “آلن بل”  از دانشگاه کرنل تخمین زد که بیش از ۴۰% چربی شیر تولید شده در هفته های اول شیردهی  از اسیدهای چرب غیر استریفه میباشد. اسیدهای چرب غیر استریفه برای سوخت و ساز در بافتهای بدن نیز استفاده میشوند . تحقیقات نشان داده است که کبد؛ اسیدهای چرب غیر استریفه را به همان نسبتی که تامین می گردد جذب می کند. سه راه مصرف مختلف برای اسیدهای چرب غیر استریفه وجود دارد . کبد می تواند آنها را به عنوان سوخت مصرف کند ، می تواند آنها را به خون به صورت لیپوپروتئین هایی با تراکم پایین  باز گرداند که یکی از اشکال انتقال چربی به خون است. و یا آنها را به صورت چربی در بافت کبد ی ذخیره سازد.                                                                                                  امروزه  ما نگرانی کمتری درباره بیماری کبد چربی که قبلا رایج بود داریم ولی نگرانی ما درباره تاثیرات معین و بالقوه سطوح متوسطی از چربیهادر کبد که عموما توسط گاوها تجربه میشود  بیشتر شده است. تحقیقاتی که اخیرا در ویسکانسین  انجام شده است نشان می دهد که ظرفیت کبد برای تولید گلوکز و سم زدایی آمونیاک و تبدیل آن به اوره در سطوح متوسطی از تجمع چربیها در کبد صدمه می بیند.

 

اهداف ما:

مدیریت اسیدهای چرب غیر استریفه در طی دوره انتقال ؛ عامل تاثیر گذار مهمی بر سلامت کبد؛ ظرفیت کبد در تهیه گلوکز و متعاقبا وقوع مشکلات متابولیکی و ایجاد آنها که در اوایل شیردهی افزایش می یابد است. دو راهکاری که برای مدیریت اسیدهای چرب غیر استریفه  وجود دارد شامل موارد زیر میشود:                      * کاهش ذخائر اسیدهای چرب غیر استریفه  کبد از طریق مدیریت جیره و تغذیه ( شاید استفاده از مکملهای گلوکوژنیک) .                                                                                                                           *بهینه کردن ظرفیت کبد به منظور مصرف اسیدهای چرب غیر استریفه  از طریق سوختن آنها یا انتقالشان به صورت لیپو پروتئینهایی با تراکم پایین.

برای اینکه ۸۰ تا ۹۰ درصد راهکار اول تامین گردد باید مدیریت تغذیه عالی به منظور رسیدن به مصرف بالا؛ مراقبت دوره خشکی و زایمان خوب داشته باشیم . که این حوزه ای است که باید به هنگام مراقبت از گاوهای دوره انتقال روی آن متمرکز شویم.

۶ تا ۱۲ گرم نیاسین در روز در کاهش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفه  مخصوصا در گاوهای چاق موثر میباشد . مکملهای گلوکوژنیک مانند پروپیلن گلیکول در کاهش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفه و بتاهیدروکسی بوتیرات (پیش ماده کتونی که در خون یافت میشود) موثر است . بنابراین شما باید این مکملهای گلوکوژنیک را بخاطر تاثیرشان  بخورانید.

چه چیزی در رابطه با مدیریت ظرفیت می دانید تا به جای اینکه کبد اسیدهای چرب غیر استریفه را در بافتهایش به صورت چربی ذخیره نماید آنها را مصرف کند؟  همان طور که گفته شد ؛دو راه مختلف برای مصرف اسیدهای چرب غیر استریفه  وجود دارد  یا از آنها به عنوان سوخت استفاده می کنند  و یا آنها را به صورت تری گلیسیرید ودر لیپوپروتئینهای با تراکم پایین. به جریان خون باز می گرداند.

 

آیا به اسیدهای آمینه نیاز میباشد؟

 

شواهد  کشت های متابولیک  انجام شده با قطعات بافت کبد در آزمایشگاه  نشان داده است که استفاده از اسیدهای چرب غیر استریفه به عنوان سوخت به تامین  کارنیتین  حساس میباشد. کارنیتین پیش ویتامین  لازم برای انتقال اسیدهای چرب غیر استریفه به مراکز سوخت سلولی ( میتوکندریها) می باشد. کارنیتین  میتواند  یا از طریق جیره تامین گردد  و یا گاوها آن را از متیونین یا لیزین سنتز نمایند. این اسیدهای آمینه  عموما به عنوان دوتا از محدود کننده های تولید شیر مورد توجه قرار می گیرند . آزمایشاتی که نشان دهنده حساسیت اسیدهای چرب غیر استریفه ایی که کبد به عنوان سوخت از آنها استفاده می کند  نسبت به تغذیه کارنیتین یا متیونین و لیزین باشد  انجام نشده است.

دومین راهی که دارای یک مدولاسیون تغذیه ای است انتقال اسیدهای چرب غیر استریفه بصورت تری گلیسیرید در لیپوپروتئینهای با تراکم پایین  میباشد. ظرفیت نشخوار کنندگان برای سنتز و ترشح لیپوپروتئینهای با تراکم پایین نسبت به غیر نشخوار کنندگان بسیار کمتر میباشد. این مسیر پیچیده است و مستلزم وجود متابولیتهای مختلف میباشد. محققین فرانسوی روی عوامل موثر در پروتئینی که ” آپولیپوپروتئین بی ۱۰۰ ” نامیده میشود و برای تثبیت لیپوپروتئینهای با تراکم پایین  لازم است  تحقیقات متمرکزی را انجام داده اند . آنها نشان دادند که تزریق متیونین و لیزین به گاوها  باعث افزایش رها سازی لیپوپروتئینهای با تراکم پایین  بوسیله کبد میشود. آنها دارای شواهدی هستند که نشان می دهد این مکانیسم باعث بیشتر شدن سنتز این پروتئین می شود.

آیا کولین نیز درگیر میباشد؟

 

در تعدادی از غیر نشخوارکنندگان  در صورت تغذیه جیره های عاری از شبه ویتامین کولین ؛ کبد چرب ایجاد میشود. کولین برای سامانه عصبی و بخشی از غشای سلولی لازم میباشد . فسفاتیدیل کولین به گونه ای دیگر برای سنتز و ترشح لیپوپروتئینهای با تراکم پایین  نیاز میباشد. بنابراین ما علاقه مندیم که مشخص کنیم  که آیا مسیر متابولیسم اسیدهای چرب غیر استریفه در کبد گاوهای دوره انتقال به کولین حساس میباشد یا نه؟  نشخوار کنندگان کولین را از سنتز میکروبی در شکمبه استحصال می کنند. محققین مریلند  نشان دادند که هم کولین تغذیه شده به صورت کولین کلراید و هم کولین موجود در غذاها ؛ به سرعت در شکمبه تجزیه میشوند. بنابراین اگر کولین به صورت پایدار در شکمبه تغذیه شود ؛ غلظتش می تواند به طور معنی داری افزایش یابد.

ما اخیرا دست به تکمیل آزمایشات زدیم  تا اثر تغذیه روزانه  مقادیر ۰؛۴۵؛ ۶۰؛۷۵ گرم کولین پایدار در شکمبه را از ۲۱ روز قبل از زایمان تا ۶۳ روز بعد از زایمان  مشخص کنیم.

آیا مکمل کولین دار روی مصرف اسیدهای چرب غیر استریفه  در کبد  اثر گذاشته و به نوبه خود تجمع چربی در بافت کبد را کاهش می دهد؟

من و”مایک پایپن بریک”  از طریق بیوپسی نمونه هایی از بافت کبد را ۲۱ روز قبل از زایمان مورد انتظار و ۲۱ روز بعد از زایمان  گرفتیم. ظرفیت کبد به منظور استفاده از اسیدهای چرب غیر استریفه برای سوخت با مصرف مکمل کولین دار  رابطه ای نداشت. با این وجود میزان تجمع اسیدهای چرب غیر استریفه  در بافت کبد  با افزایش کولین تغذیه شده ؛ کاهش می یابد . در نتیجه محتوای چربی کبد با افزایش مقدار کولین تغذیه شده تمایل به کاهش  خواهد داشت.

این تغییرات بیولوژیکی  احتمالا بر پایه تمایل بیشتر به تولید شیر بیشتر و با چربی تصحیح شده بیشتر  که ما با سطوح بالاتر کولین آن را اندازه گیری می کنیم وجود دارد. ما اخیرا تحقیقات بیشتری انجام دادیم تا مکانیسم ویژه عمل کولین در کبد را مشخص کنیم و اثرات سایر تصحیح کننده ها روی متابولیسم کبد(متیونین و هیدروکسی متیونین آنالوگ) را تعیین نماییم.

 

 

 

 

منبع :

 

Hoard s Dairyman ,Vol :146,No:9 ,May 10, 2001, By: Thomas R. Overton.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *